Ricerca tedesca afferma: "Trovata la causa delle trombosi nei vaccini AstraZeneca e J&J"

I casi di trombosi causati in alcuni soggetti dopo la somministrazione del vaccino AstraZeneca aveva gettato nel panico tutti i Paesi europei che man mano hanno cominciato a sospenderne la somministrazione.
Ora però si è capito che ci sarebbe una spiegazione ai coaguli di sangue e alle trombosi verificatesi in alcuni rari casi. Secondo una ricerca tedesca, pubblicata in pre-print (e quindi non ancora sottoposta a peer review), questi effetti collaterali potrebbero essere correlati ai vettori di adenovirus che entrambi utilizzano per fornire le istruzioni genetiche per la proteina spike di Sars-Cov-2 nel corpo. Per i ricercatori, si tratta di un problema risolvibile ‘riprogrammando’ i vaccini.
Rolf Marschalek, docente all’università Goethe di Francoforte che ha condotto la ricerca su queste rare condizioni da marzo, sostiene che il “momento cruciale” è quello dell’ingresso dell’adenovirus nel nucleo della cellula. Il ciclo di vita dell’adenovirus include ‘l’infezione’ delle cellule e l’ingresso del Dna adenovirale all’interno del nucleo; successivamente avviene la trascrizione genica. E proprio qui sta il problema: secondo Marschalek e gli altri ricercatori, una volta all’interno del nucleo cellulare alcune parti della proteina Spike si uniscono o si dividono, creando versioni mutanti, che non sono in grado di legarsi alla membrana cellulare dove avviene l’immunizzazione. Le proteine mutanti fluttuanti sono invece secrete dalle cellule nel corpo – secondo la teoria di Marschalek – e innescano così coaguli di sangue in circa una persona su 100mila. Al contrario, i vaccini a base di mRNA, come quelli sviluppati da BioNTech / Pfizer e Moderna, forniscono il materiale genetico della proteina Spike al fluido cellulare e non entrano mai nel nucleo.
Riadattare il vaccino: secondo i ricercatori, è possibile modificare la sequenza della proteina spike per evitare che avvenga la separazione annullando così il rischio di effetti collaterali o reazioni avverse. “Con i dati che abbiamo nelle nostre mani possiamo dire alle aziende come mutare queste sequenze, codificando per la proteina spike in un modo che prevenga reazioni di separazione non programmate”, conclude Marschalek.
Dall’Aifa intanto arrivano importanti precisazioni. A seguito della segnalazione, in soggetti sottoposti a vaccinazione anti-Sars-CoV-2 con i vaccini a vettore virale Vaxzevria (AstraZeneca) e Janssen (Johnson & Johnson), di eventi trombotici, l’Aifa ha nominato un Gruppo di esperti in patologie della coagulazione a supporto della Commissione Tecnico Scientifica per approfondire la plausibilità biologica degli eventi, identificare le eventuali strategie di minimizzazione del rischio e indicare le modalità più corrette per la gestione clinica di questi eventi rarissimi. Proprio ieri l’Aifa ha pubblicato un documento (strutturato in domande e risposte) con le conclusioni del gruppo di esperti per fornire ai medici non specialisti e al personale sanitario le informazioni attualmente disponibili per identificare precocemente e gestire nel modo più appropriato questo evento avverso rarissimo.
Nel documento dell’Aifa, gli esperti provano a spiegare le cause di queste complicanze. “I casi di trombosi dei seni venosi cerebrali (Tsvc) e/o del distretto splancnico che sono stati osservati dopo la somministrazione di Vazxevria e del vaccino Janssen – si legge nel rapporto – hanno mostrato come caratteristiche comuni un’insorgenza tra 5 e 21 giorni dopo la vaccinazione, la presenza concomitante di trombocitopenia di varia gravità e un andamento rapidamente progressivo, spesso con il riscontro nei giorni successivi al ricovero di trombosi in numerosi altri distretti vascolari, soprattutto venosi ma anche arteriosi”. L’associazione tra trombocitopenia e complicanze trombotiche spesso multiple si verifica in genere in alcune forme trombotiche con base autoimmunitaria, come la sindrome da anticorpi antifosfolipidi ‘catastrofica’, la porpora trombotica trombocitopenica, o la trombocitopenia indotta da eparina associata a trombosi.